Es gibt viele offene Fragen zu der Virushypothese des AID Syndroms (AIDS). Die meisten davon sind seit mehr als 30 Jahren offen. Jedoch die sogenannte „wissenschaftliche Gemeinschaft“ verweigert seit ebenso langer Zeit eine Diskussion dazu. Es ist der COVID Viruspanik und den damit einhergehenden, wirkungslosen aber nicht diskutierbaren Zwangsmaßnahmen, wie Lockdowns, Maskenpflicht und einrichtungsbezogener Impfpflicht, zu verdanken, dass weitere Kreise auf die Zustände in der Wissenschaft aufmerksam geworden sind. Was Wissenschaft sei wird inzwischen vom Bundesgesundheitsminister angeordnet, hilfsweise von dem untergeordneten RKI. Die offenen Fragen zu dem HIV=AIDS Dogma umfassen viele Aspekte. Hier soll vor allem auf das fehlende Tiermodell eingegangen werden. SIV beim Affen (der mutmaßliche Vorläufer von HIV beim Menschen) ist harmlos und Affen erkranken nicht am AID Syndrom, wie es Anfang der 1980er Jahre bei schwer drogenabhängigen und mehrfach mit Geschlechtskrankheiten infizierten Homosexuellen in den USA auftrat.
Ein Gastbeitrag von Johannes Kreis
mit freundlicher Genehmigung, vielen Dank!
Affen kriegen immer noch kein AIDS (AID Syndrom).
Bevor auf diesen Punkt eingegangen wird, sollen zunächst einige Vorbemerkung zur Ausgangslage gemacht werden.
Es gibt keinerlei universitäre Diskussion zu dem HIV=AIDS Dogma, weltweit. Dabei gibt es viele, seit Jahrzehnten offene Fragen zu denen es dringend einer Diskussion bedarf.
● Zuallererst, die Geburtenrate in Afrika ist weiterhin hoch und die Bevölkerungszahl wächst, trotz HIV und allen tatsächlichen humanitärer Katastrophen, die man häufig hinter HIV verschwinden lässt.
● Man weiß seit 30 Jahren, dass viel zu wenige CD4 Zellen einen HI Virus tragen, als dass dies zu einer Verringerung der CD4 Zellen des Immunsystems führen könnte. CD4 Zellen werden zudem in der Größenordnung von einigen Milliarden Zellen jeden Tag neu gebildet.
● Es gibt keinen Normalwert der CD4 Zellenzahl beim Menschen und beliebige Infektionen, insbesondere die in Afrika verbreitete AIDS-definierende Tuberkulose, senken die CD4 Zellenzahl. Dieser Biomarker ist zur Diagnose eines AID Syndroms vollkommen unbrauchbar.
● Retroviren, zu denen auch HIV gehört, töten keine Zellen. Das war in den 1970er Jahren ein wesentlicher Grund, warum man sie als Ursache von Krebs untersucht hat.
● HIV ist so variabel, dass keine zwei HIV+ gemessenen Menschen dieselbe Variante tragen, und jeder HIV+ gemessene Menschen trägt mehr als eine Variante. Wie kann das jedes Mal derselbe molekulare Mechanismus sein, der zum AID Syndrom führen soll? Man könnte auch fragen, was die HIV Tests tatsächlich nachweisen?
● Ca. 90 Jahre nach den, der Theorie nach, mindestens erforderlichen 13 Zoonosen in Afrika (4 für HIV-1 und 9 für HIV-2), 40 Jahre nachdem man die ersten AID Syndrom Fälle bei schwer drogenabhängigen und ohne neuen Virus tatsächlich schwer kranken Homosexuellen in den USA beobachtet hat, kann es sich selbst nach der Virushypothese des AID Syndroms nicht mehr um dasselbe Pathogen handeln. Es gibt zu diesem Punkt keinerlei Diskussion. Ein positiver Test triggert die Behandlung und nach 15 – 20 Jahren („Langsamer Virus“) sollen sich dann Symptome des AID Syndroms einstellen.
● Warum sollen Antikörper gegen HIV ca. 90 Jahre nach den postulierten mindestens 3 Zoonosen immer noch wirkungslos sein, wie man seit den 1980er Jahren ohne Beweis unterstellt?
● Wie plausibel soll es sein, dass um 1930 herum sofort 2 HI Viren entstanden (HIV-1 und HIV-2), die sich im Genom um 45% unterscheiden? Stammbaumanalysen (phylogenetische Analysen) ergeben bei einem so variablen Virus wie HIV gar keinen Sinn. Wo ist der Beleg, dass es um 1930 herum tatsächlich zu einer Zoonose kam?
● Es gibt keinerlei Diskussion zu dem praktisch nicht zu begründenden Konzept sogenannter „Langsamer Viren“, die 15 -20 Jahre nach einer Infektion und nachdem sie durch Antikörper neutralisiert worden sind, zu Symptomen führen sollen.
● Die Schäden nach jahrelanger Behandlung gegen HIV (nicht AIDS!) bei HIV+ gemessenen Menschen entsprechen 1:1 den Nebenwirkungsprofilen der eingesetzten Substanzen.
● Es gibt kein Tiermodell, weder zu HIV noch zum AID Syndrom. Dazu wird unten mehr gesagt werden.
Zu den Nachweisen vgl.
● Johannes Kreis, “HIV And AIDS – What Was (again) Not Said On Last Year’s World AIDS Day (update)”, Feb 11, 2022, https://archive.org/details/hiv-and-aids-what-was-again-not-said-on-last-years-world-aids-day-update
Nur Einzelne wagen es, die seit mehr als 30 Jahren offenen Fragen zur Virushypothese des AID Syndroms öffentlich zur Diskussion zu stellen und das sind in der Regel diejenigen unter den Wissenschaftlern, die schon aus dem aktiven Berufsleben ausgeschieden sind.
Es ist die Kernstrategie der Pharmalobby und der Mainstream-Wissenschaft keine Diskussion zuzulassen. Einmal indem man selbst keine führt. Die Diskussion wird von arroganten Landesbeamten an den Universitäten für überflüssig erklärt. Und zum anderen diffamiert man diejenigen, die den Diskurs führen wollen.
Zumeist muss man zur Veröffentlichung von Widersprüchen in der Virustheorie des AID Syndroms auf alternative Webseiten ausweichen, die alle eine eigene Agenda haben. Das ist legitim, aber es wird häufig als Argument missbraucht, dass es nichts gäbe, was wissenschaftlich zu diskutieren sei. Man verweigert die Veröffentlichung in Fachzeitschriften und verweist dann, auch in dem Mainstream Medien, darauf, dass es sich ja nur um Artikel auf alternativen Webseiten handele, was wissenschaftlich nicht ernst zu nehmen sei.
Diese Artikel wurden nicht von den Autoren zurückgezogen, sondern die Artikel wurden zwangsweise, gegen den Willen der Autoren, entfernt.
● Duesberg et al., “WITHDRAWN: HIV-AIDS hypothesis out of touch with South African AIDS – A new perspective”, Med Hypotheses, 2009 Jul 19, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19619953/
● Goodson, “ RETRACTED Questioning the HIV-AIDS Hypothesis: 30 Years of Dissent”, Front Public Health. 2014; 2: 154, online 2014 Sep 23, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4172096/
Die alternativen Medien soll hier nicht kritisiert werden, im Gegenteil. Wir verdanken die jetzt beginnende Aufklärung zu den katastrophalen Nebenwirkungen der SARS-CoV2 Impfungen allein den alternativen Webseiten und den sozialen Medien. Das muss man sich einmal bewusst machen. Das Bundesgesundheitsministerium gibt inzwischen 1 schwere Nebenwirkung in 5000 Injektionen zu.
● @BMG_Bund, twitter, 20.7.2022, https://twitter.com/BMG_Bund/status/1549797012064854019?ref_src=twsrc%5Etfw
„Korrektur: Die Melderate für schwerwiegende Reaktionen beträgt laut @PEI_Germany 0,2 Meldungen pro 1.000 Impfdosen.“
Erfahren hat man das nur aufgrund des Druckes von Nicht-Mainstream und Nicht-ÖRR Medien. Aber keine Sorge, der FOCUS hat aufgepasst, und hält zusammen mit dem Rest der Mainstream-Medien dagegen, insbesondere gegen die Dunkelziffer bei den Impfopfern, gerade bei alten Menschen im Pflegeheim. Da stand dann immer COVID-19 auf dem Totenschein.
● „Verwirrung um Ministeriums-Aussage „1 von 5000“? Was Sie zu Impfschäden und Nebenwirkungen wissen müssen“, focus, 23.7.2022, https://www.focus.de/gesundheit/news/nach-kommunikations-fehler-zu-nebenwirkungen-und-impfschaeden-was-hinter-1von5000-steckt_id_121894704.html
„Dagegen argumentiert Holstein: „Erscheint jemand mit neu aufgetretenen Symptomen, für die es möglicherweise einen Zusammenhang mit der vorherigen Anwendung eines Medikaments gibt, dann schreibt man als ÄrztIn (unkompliziert) online, oder als Papier eine Meldung.“
In den 1980er und 1990er Jahren, als die sogenannte Wissenschaft begann HIV+ gemessene Menschen über Monate und Jahre hinweg mit hohen Dosen von Zellgiften aus der Chemotherapie zu „behandeln“, gab es noch keine soziale Medien. In den Mainstream-Medien traten nur „Experten“ auf, die von „im Allgemeinen gute verträglichen Medikamenten“ sprachen. Niemand erfuhr, dass die behandelten HIV+ gemessenen Menschen Bluttransfusionen brauchten, um die Behandlung zu überleben.
Nie, zu keinem Zeitpunkt gab es in der Wissenschaft eine Diskussion dazu. Wieviele der damals objektiv kranken, schwer drogenabhängigen, mehrfach mit Geschlechtskrankheiten infizierten Homosexuellen in den USA hätten überlebt, wenn man sie nicht mit AZT behandelt hätte? Niemand weiß es, da die Versuche aus „ethischen Gründen“ entblindet wurden. Seit 35 Jahren wartet man vergebens auf eine Diskussion zu AZT.
● Richman et al., “The toxicity of azidothymidine (AZT) in the treatment of patients with AIDS and AIDS-related complex. A double-blind, placebo-controlled trial”, N Engl J Med, 1987 Jul 23;317(4):192-7, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3299090/
“Twenty-one percent of AZT recipients and 4 percent of placebo recipients required multiple red-cell transfusions (P less than 0.001). Neutropenia (less than 500 cells per cubic millimeter) occurred in 16 percent of AZT recipients, as compared with 2 percent of placebo recipients (P less than 0.001).”
“Although a subset of patients tolerated AZT for an extended period with few toxic effects, the drug should be administered with caution because of its toxicity and the limited experience with it to date.”
● Seligmann et al ”Concorde: MRC/ANRS randomised double-blind controlled trial of immediate and deferred zidovudine in symptom-free HIV infection” Lancet 1994; 343: 871-81, https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2894%2990006-X/abstract
“The results of Concorde do not encourage the early use of zidovudine in symptom-free HIV-infected adults. They also call into question the uncritical use of CD4 cell counts as a surrogate endpoint for assessment of benefit from long-term antiretroviral therapy.”
“In all, 99 Imm and 38 Def participants stopped trial capsules because of adverse events. In only 16 Imm and 2 Def was haematological toxicity the main reason; in the rest it was predominantly gastrointestinal or neurological symptoms (headache) or malaise (table 6). One or more blood transfusions were received by 18 Imm and 11 Def while they were taking trial capsules.”
Die tödliche Medikation ist der Grund, warum es keine Diskussion zu dem HIV=AIDS Dogma gibt. HIV muss ein (nach 15 – 20 Jahren) tödlicher Virus sein („Langsamer Virus“), um die lebenslange Behandlung mit Zellgiften aus der Chemotherapie zu rechtfertigen. Über die letzten 30 Jahre hat man die Dosen dramatisch reduziert und ist zu weniger toxischen Substanzen gewechselt. Und siehe da, die so Behandelten leben länger.
Einige der Substanzen sind so giftig, dass man sie still und leise vom Markt nehmen musste, Didanosine (ddI), Stavudine (d4T), Fosamprenavir (FPV), Indinavir (IDV), Nelfinavir (NFV), Saquinavir (SQV) und Tipranavir (TPV). Zidovudin (AZT) ist weiterhin im Einsatz, besonders in Afrika.
Das ist die Ausgangslage für eine wissenschaftliche Diskussion zu der Virushypothese des AID Syndroms. Nun zu dem fehlenden Tiermodell des AID Syndroms.
Dass die Tiermodelle für HIV nicht funktionieren, d.h. es keinen in Bezug auf Virulenz, unterstellte Pathogenese, Genetik, Proteine, Infektion und Wirtsantwort analogen Verlauf gibt, ist vielfach festgestellt worden. Bei Tieren passiert schlicht nichts, wie eben auch beim Menschen.
Es gibt kein Tiermodell für HIV und/oder AIDS bei Tieren, obwohl dies immer wieder, z.B. in der Impfstoff-Forschung so dargestellt wird.
● Akhtar, “The Flaws and Human Harms of Animal Experimentation”, Camb Q Healthc Ethics. 2015 Oct; 24(4): 407–419, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4594046/
“HIV/AIDS vaccine research using NHPs represents one of the most notable failures in animal experimentation translation. Immense resources and decades of time have been devoted to creating NHP (including chimpanzee) models of HIV. Yet all of about 90 HIV vaccines that succeeded in animals failed in humans.”
● Shedlock et al., „Monkeying around with HIV vaccines: using rhesus macaques to define ‘gatekeepers’ for clinical trials“, Nat Rev Immunol. 2009 October ; 9(10): 717–728, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19859066
„The major limitation surrounding HIV study in animal models is that the virus does not replicate in most animal species tested, including rodents and non-human primates (the rare exceptions being gibbon apes and chimpanzees; however, in these animals HIV-1 infection is typically not associated with clinical diseases and haematological abnormalities). Although chimpanzees are the closest species in evolutionary terms to humans, they are endangered, they are costly to maintain and their use can be of ethical concern. Thus, the focus has shifted to viral surrogates of HIV, simian immunodeficiency viruses (SIVs), for which infection in natural non-human primate hosts, such as sooty mangabeys and African green monkeys, is generally non-pathogenic, but experimental infection of non-natural hosts, such as Asian monkey species, including rhesus macaques (Macaca mulatta), results in the development of disease similar to that described in patients with AIDS (simian AIDS).“
● Hatziioannou und Evans, „Animal models for HIV/AIDS research“, Nat. Rev. Microbiol. 2012 December; 10(12): 852–867, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4334372/
„One of the major limitations in searching for cures and vaccines for HIV-1 has been the lack of an animal model that recapitulates all of the salient features of HIV-1 infection in humans. HIV-1 is a direct descendant of SIVcpz, a virus that infects Central Africa chimpanzees (Pan troglodytes troglodytes) and might have a substantial impact on wild chimpanzee communities. Nevertheless, HIV-1 infection of chimpanzees in captivity rarely results in the development of disease.“
● Sharma, „Exploring Experimental Animal Models in HIV/AIDS Research“, Biochem Anal Biochem 2013, 2:2, https://www.omicsonline.org/exploring-experimental-animal-models-in-hivaids-research-2161-1009.1000129.pdf
„The animal relative closest to humans, the chimpanzee, had been exploited extensively in AIDS research, but it was realized off late that even chimpanzees do not develop human AIDS-like symptoms.“
„Rhesus macaque/SIV model has not contributed much to the development and optimization of AR therapy, because of their unsuitability.“
● Bailey , “Assessment of the role of chimpanzees in AIDS vaccine research.”, Altern Lab Anim. 2008 Sep;36(4):381-428, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18826331
“Vaccine responses in chimpanzees and humans are highly discordant. Claims of the importance of chimpanzees in AIDS vaccine development are without foundation, and a return to the use of chimpanzees in AIDS research/vaccine development is scientifically unjustifiable.”
“This analysis expands on previous data that underlined the poor performance of chimpanzees as models in HIV/AIDS research, evidenced by a large number of negative opinions and comments toward it and by the significant withdrawal of NIH funding for it.”
● Forsman, Weiss, “Why is HIV a pathogen?”, Trends Microbiol. 2008 Dec;16(12):555-60, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18977141
“Comparative studies of lentivirus infections in other species show that AIDS is not an inevitable outcome of infection because simian immunodeficiency virus in natural hosts seldom causes disease.”
● Dunham et al., “The AIDS resistance of naturally SIV-infected sooty mangabeys is independent of cellular immunity to the virus.”, Blood. 2006 Jul 1;108(1):209-17. Epub 2006 Mar 7, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16522814
“These findings indicate that the absence of AIDS in naturally SIV-infected sooty mangabeys is independent of a strong cellular immune response to the virus.”
Zu diesem Punkt kann man sogar das RKI zitieren,
● HIV-Infektion/AIDS – RKI-Ratgeber,Stand: 08.03.2016, https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_HIV_AIDS.html
„Reservoir: Einziges bekanntes Reservoir für HIV-1 und HIV-2 ist der Mensch. Schimpansen können mit HIV-1 infiziert werden, erkranken aber entweder gar nicht oder erst nach sehr langen Inkubationszeiten.“
Sehr lange Inkubationszeit ist hier als in der Größenordnung der Lebenserwartung gesunder Tiere zu lesen.
Nur mit speziell gezüchteten Viren lassen sich in einigen Affenarten “AIDS ähnliche” Symptome erzeugen. Beim Schimpansen, der dem Menschen am nächsten verwandt ist, funktioniert das nicht, siehe oben. Mit dem fehlenden Tiermodell fehlt aber auch die Erfüllung der Koch‘schen Postulate beim HI Virus.
Man kann aber auch umgekehrt fragen: wenn es diese „tödliche Seuche“ durch SIV bei Affen gibt, dann gibt es sie seit mehreren 10.000 Jahren und nicht erst seit 1930. Wie haben die Affen das überlebt? Und was ist mit den Vorfahren der heutigen Menschen, die damals diese Affen verzehrt haben?
Inzwischen glaubt man auf molekularer Ebene eine Erklärung dafür gefunden zu haben, dass Affen immer noch kein AIDS kriegen. Vgl.
● Warren et al., “A glycan shield on chimpanzee CD4 protects against infection by primate lentiviruses (HIV/SIV).”, Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Jun 4;116(23):11460-11469, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31113887
und
● Bibollet-Ruche et al., “CD4 receptor diversity in chimpanzees protects against SIV infection.”, Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Feb 19;116(8):3229-3238, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30718403
Diese Arbeiten sind insofern bemerkenswert, als dass sie das bestätigen, was Kritiker des HIV=AIDS Dogmas seit 30 Jahren sagen. Aber, die sogenannte Wissenschaft steht nun vor dem Problem noch so viel Platz zu lassen, dass es noch für die Virushypothese von AIDS beim Menschen reicht. Es ist wichtig, diese Arbeiten in dem Kontext früherer Arbeiten zu sehen, denn es gab nie einen Beweis, dass Affen durch SIV am AID Syndrom erkranken können.
Beatrice Hahn (Co-Autor in Bibollet-Ruche et al.) war die letzten 25 Jahre die Referenz für angebliches AIDS bei Affen und die Zoonose von SIV, also den Sprung vom Affen (SI Virus) auf den Menschen (HI Virus).
Die CD4 Zellen beim Affen wären sogar durch 2 Mechanismen vor dem Eindringen von SI Viren geschützt, einmal durch Glykolysierung des Rezeptors und zum anderen durch die Variabilität des CD4 Rezeptors. Wo ist überhaupt noch Platz für die Virushypothese des Simian AIDS (SIV induziertes AIDS beim Affen)?
Da Affen kein AIDS kriegen, darf es keine Infektion geben. Da es aber SIV bei Affen gibt, müssen die CD4 Zellen, die bei AIDS zerstört werden sollen, zwangsläufig vor der Infektion mit dem mutmaßlichen Auslöser, SIV, geschützt sein. Etwas anderes ist nach der Virus-Hypothese von AIDS nicht möglich, denn nach dem Eindringen soll der Virus die CD4 Zelle töten. Offen bleibt dabei in beiden Arbeiten, wie sich der SI Virus in dem Wirt vermehren soll, wenn er nicht in die Zellen eindringen kann. Und SIV vermehrt sich bei Affen, allerdings ohne CD4 Zellen zu töten.
Es war schon immer reines Wunschdenken, AIDS beim Affen zu unterstellen. Man brauchte einen tödlichen Virus bei Affen, damit die Zoonose-Theorie von HIV Sinn ergibt. Nämlich, aus dem tödlichen SIV beim Affen sei nun, um 1930 herum, der tödliche HIV Virus beim Menschen geworden. Aufgrund der engen genetischen Verwandtschaft von Menschen und Schimpansen ist das wesentlich plausibler, als wenn aus dem harmlosen SIV nun das tödliche HIV geworden wäre. Allein, es gab nie eine Pandemie bei Affen, auch nicht bei Schimpansen, die tatsächlich durch viele Faktoren bedroht sind, außer durch SIV.
Aber so konnte man sich die Daten zusammensuchen und danach alle anderen Faktoren, außer SIV, ignorieren. Das wird im Zusammenhang deutlich. Vgl. dazu eine Untersuchung von Hahn und Mitarbeiter von 2009 aus dem Gombe Nationalpark in Tanzania,
● Keele et al., “Increased mortality and AIDS-like immunopathology in wild chimpanzees infected with SIVcpz.”, Nature. 2009 Jul 23;460(7254):515-9, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19626114
Diese Arbeit untersuchte den Stuhl und den Urin von Schimpansen der Unterart Pan trogylodytes schweinfurthii auf SIVcpz. Das ist eine der Unterarten, die durch die Diversität der CD4 Zellrezeptoren geschützt ist, wie Bibollet-Ruche et al. 2019 feststellten. Vgl. ebenda,
„One CD4 polymorphism that potently inhibits SIVcpzPts [SIVcpz bei Pan trogylodytes schweinfurthii] strains in vitro is the R25 substitution (Fig. 3). Despite screening over 500 chimpanzees, this polymorphism was found only in chimpanzees from Gombe National Park.”
Es fand bei Keele et al. (2009) keine Anamnese (Untersuchung) des Gesamtzustandes des einzelnen Affen statt, auch nicht zu den insgesamt vorhandenen Infektionen. Man fokussierte sich allein auf SIV.
Keele et al. (2009) ist die wesentliche Arbeit, die belegen soll, dass Affen durch eine SIV Infektion an AIDS erkranken können. Damals haben Keele et al. aus 7 SIV+ gemessenen Schimpansen, die in 9 Jahren verschwanden oder starben, eine tödliche Epidemie bei Affen postuliert, vgl. ebenda,
“For this analysis, only Kasekela and Mitumba chimpanzees of known SIVcpz infection status were included. During the 9-year observation period, 7 of 17 infected and 11 of 77 uninfected chimpanzees died or disappeared.”
Auf diesen 7 Affen baut die ganze Theorie auf. Dabei wurden AIDS-ähnliche Symptome unterstellt, die u.a. auf einer Analyse der CD4 Zellenzahl beruhte. Dieser Biomarker ist hochgradig fehleranfällig, da fast alle klassischen Infektionen bei Primaten zu einer Verringerung der CD4 Zellenzahl führen, einschließlich Sonnenbrand und der AIDS definierenden Tuberkulose beim Menschen.
Was in der Regel nicht zitiert wird, sind die Ergebnisse der weiteren Beobachtung der Schimpansen im Gombe National Park in Tanzania. Diese ergab, dass die Schimpansen unter starkem Parasitenbefall litten. Beatrice Hahn und Brandon Keele sind Co-Autoren dieser Arbeit.
● Terio et al., „ Pathologic Lesions in Chimpanzees (Pan Trogylodytes Schweinfurthii) From Gombe National Park, Tanzania, 2004–2010”, J Zoo Wildl Med. 2011 Dec; 42(4): 597–607, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3693847/
„All of the chimpanzees greater than 1 yr of age had intestinal and mesenteric parasitic granulomas associated with true strongyles consistent with Oesophagostomum spp.”
“All SIVcpz-infected chimpanzees were infected with moderate to numerous Oesophagostomum spp.”
“In contrast to previous reports and demographic surveys of chimpanzees from Gombe and other locations, disease was an uncommon cause of death in this survey and no morbidity or mortality could be attributed to an anthropozoonotic disease in these chimpanzees.”
Die überwiegende Mehrzahl der Affen stirbt nicht an einer Krankheit und eine Abnahme der CD4 Zellenzahl ist symptomatisch für eine chronische Infektion durch Parasitenbefall, der auch beim Menschen in Afrika sehr häufig ist.
Unter dem Strich ist die Arbeit von Keele et al. eine reine Mutmaßung. Man liest sich aus den Daten was man braucht, ignoriert alles andere und verweigert dann die Diskussion.
Jedoch alles, was im Sinne der aktuellen Konsenstheorie behauptet wird, wird als richtig postuliert und darf publiziert werden. Damit wird es dann zur Wissenschaft.
Mit Hinweis auf einen (1) Affen in Gefangenschaft, der 20 Jahren nach der Infektion krank wird, versuchen Hahn und Mitarbeiter weiterhin die Zoonose-Hypothese eines slow virus künstlich am Leben zu halten, vgl.
● Barbian et al., “Effective treatment of SIVcpz-induced immunodeficiency in a captive western chimpanzee.”, Retrovirology, 2017 Jun 2;14(1):35, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28576126
“Here, we report progressive immunodeficiency and clinical disease in a captive western chimpanzee (P. t. verus) infected twenty years ago by intrarectal inoculation with an SIVcpz strain (ANT) from a wild-caught eastern chimpanzee (P. t. schweinfurthii).”
In Summe sind die Behauptungen absurd. Es gibt keinerlei Beleg, dass Affen in Afrika an demselben AID Syndrom erkranken können, wie es bei den schwer drogenabhängigen und multipel mit Geschlechtskrankheiten infizierten Homosexuellen Anfang der 1980er Jahre in den USA auftrat. Aber es ist nicht diskutierbar. Wer es versucht, sieht sich unsäglichen persönlichen Angriffen ausgesetzt.
Jeder(!) HIV+ gemessene Mensch soll laut WHO und UNAIDS so schnell und so intensiv wie möglich mit schwersten Zellgiften therapiert werden („hit hard and early“). Die schweren Nebenwirkungen der antiretroviralen Therapie (ART) stimmen 1:1 mit den sogenannten HIV related diseases überein, in Abgrenzung zu opportunistischen Infektionen, die nach 15+ Jahren als AID Syndrom auftreten sollen (slow virus).
Erst wenn man soweit Abstand gefunden hat, dass man wieder zwischen HIV und AIDS unterscheiden kann, ist man in der Lage, die richtigen Fragen zu stellen. Und dabei gibt es eine ganz klare Richtung, nämlich die Fragen gehen an die Wissenschaft.
Dabei ist es nicht notwendig, dass man sofort die fertige Theorie liefert, wenn man das HIV=AIDS Dogma, 38 Jahre nach der Verkündigung der Virushypothese des AID Syndroms 1984 in einer Pressekonferenz, kritisiert. Es ist die Aufgabe der Mainstream Wissenschaft, die enormen Widersprüche in ihrer eigenen Theorie aufzuklären. Eine ethische Wissenschaft wird sich ernsthaften Fragen nicht verweigern. Nur von einer ethischen Wissenschaft sind wir eben weit entfernt. Man darf sich nicht von farbenfrohen 3D Graphiken zu unterstellten Molekülstrukturen und unbelegten Spekulationen auf der molekularen Ebene beeindrucken lassen. Es sind die einfachen Fragen, die die Wissenschaft nicht beantworten kann, siehe oben. Molekularbiologische Phantasien liefern keinerlei Beweise und sie gehen zu Lasten der Betroffenen, die weiterhin mit schweren Zellgiften den Rest ihres Lebens behandelt werden sollen.
Es ist zulässig darauf zu verweisen, dass die einfachste Hypothese, die mit den wenigsten Annahmen auskommt, in der Regel die Richtige ist. Affen nehmen keine Drogen, weder Kokain noch Amylnitrite („Poppers“). Deshalb gibt es bei Affen auch kein AID Syndrom.