Das AID Syndrom (AIDS) hat es in den 1980er Jahren in den USA bei schwer drogenabhängigen und mehrfach mit Geschlechtskrankheiten infizierten Homosexuellen wirklich gegeben. Aber es ist nicht übertragbar und es hat nichts mit einem positiven HIV Test zu tun. HIV war ab 1984 die erste Fakedemie durch einen mutmaßlich neuen Erreger aus einer Zoonose von einem Tier. Nach demselben Muster haben sich alle weiteren Fakedemien abgespielt, BSE, MERS, SARS(1), diverse Schweine- und Vogelgrippen bis zu SARS-CoV2 und den Affenpocken. Letztere sind still und heimlich wieder verschwunden. Aber kaum jemand außerhalb der Expertenzirkel weiß, dass seit 35 Jahren die „One Big Question“ der Virushypothese des AID Syndroms (AIDS) unbeantwortet ist, nämlich, wie HIV-1 zu einer Abnahme der CD4 Zellen und damit zu einer Immunschwäche, dem AID Syndrom, führen kann? Es sind dafür viel zu wenige CD4 Zellen mit HIV infiziert. Zu der bislang 40-jährigen Geschichte von HIV gehören aber nicht nur die weiterhin offenen Fragen zu der Virushypothese, sondern auch die hohen Dosen der hochgiftigen Substanzen, wie AZT (Zidovudin), mit denen man die Betroffenen nach einem positiven HIV Test behandelt hat. Die schweren, am Ende tödlichen Nebenwirkungen hat man ohne Beweis dem HI Virus untergeschoben und so die Legende von der Todesseuche erfunden.
Ein Gastbeitrag von Johannes Kreis
mit freundlicher Genehmigung, vielen Dank!
Im Januar 2023 jährt sich zum zehnten Mal die Veröffentlichung von Coffin und Swanstrom zur mutmaßlichen Pathogenese von HIV (nicht AIDS!) und die dort gestellte und weiterhin offene Frage „How does HIV-1 cause AIDS?“. Diese Frage war in 2013 schon mehr als 25 Jahre alt und unbeantwortet.
John Coffin und Ronald Swanstrom sind 100% Konsenswissenschaft und vollkommen unverdächtig irgendetwas zu leugnen.
John Coffin ist Professor für Molekularbiologie und Mikrobiologie an der Tufts University, School of Medicine, in Boston (MA), Mitglied der National Academy of Sciences der USA, und er war PhD Student bei Howard Temin, der für die Entdeckung des Reverse Transkriptase Enzyms den Nobelpreis bekam.
Ronald Swanstrom ist Professor für Biochemie an der UNC Medical School in Chapel Hill (NC), Mitglied der American Academy of Microbiology und außerdem Mitglied des Diversity Komitees.
● Coffin, Swanstrom, “HIV Pathogenesis: Dynamics and Genetics of Viral Populations and Infected Cells”, Cold Spring Harb Perspect Med. 2013 Jan; 3(1), https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3530041/
“HOW DOES HIV-1 CAUSE AIDS? As is apparent from this article and the rest of the collection, in the 25+ years since its discovery, we have learned an enormous amount about HIV, but we still cannot answer the one big question: How does HIV-1 cause AIDS?”
“Even if we knew the mechanism of HIV-mediated cell killing, we would not know how HIV-1 causes CD4+ T-cell decline and AIDS in humans. The observation that virus and cell turnover rates in various SIVs in their natural hosts (such as SIVsm in sooty mangabeys), which do not progress to AIDS, are essentially identical to those in humans, who do progress, implies that cell killing alone cannot account for AIDS pathogenesis. Indeed, this result is consistent with the high natural turnover rate of activated effector memory helper T cells, the primary target for HIV-1 infection, on the order of 1010 cells per day, of which only a small fraction are infected after the initial primary infection phase.”
Die Frage ist in 2023, nach mehr als 35 Jahren, weiterhin nicht beantwortet. Es sind viel zu wenige CD4 Zellen mit HIV infiziert und es werden täglich einige Milliarden CD4 Zellen neu gebildet, um eine Abnahme der CD4 Zellenzahl, dem zentralen Kennzeichen des AID Syndroms, durch HIV zu erklären. Die Öffentlichkeit erfährt von diesem ganz fundamentalen Problem der Virushypothese des AID Syndroms weiterhin nichts und die Fachwelt, die sogenannten scientific community, ergeht sich seit mehr als 3 Jahrzehnten in beliebigen Spekulationen zu diesem Thema. Der letzte Stand ist, dass das Problem komplizierter sei, als angenommen („Apoptosis mediated by HIV infections is more complex than previously thought“), s. unten.
Experimentell ist seit 35 Jahren klar, dass bei dem echten AID Syndrom in der Mehrzahl die nicht mit HIV infizierten CD4 Zellen sterben, die sogenannten Bystander-Zellen. Es war von Anfang an klar, dass nur ganz wenige CD4 Zellen überhaupt infiziert sind. Man kann dazu sogar Robert Gallo als Co-Autor zitieren (Human T-lymphotropic Virus Type III, HTLV-III ist ein alter Name für HIV-1),
● Harper et al., “Detection of lymphocytes expressing human T-lymphotropic virus type III in lymph nodes and peripheral blood from infected individuals by in situ hybridization”, PNAS 1986, 83 (3) 772-77, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC322947/
“In this paper, we directly demonstrate the presence of HTLV-III-expressing lymphocytes in primary lymph nodes and peripheral blood from AIDS and ARC patients using a highly sensitive in situ hybridization method that makes use of high specific activity RNA probes. HTLV-III-infected cells are present in both types of lymphoid tissue at very low frequency (<0.01% of mononuclear cells) and therefore cannot comprise the lymph node hyperplasia in HTLV-III-associated lymphadenopathy,”
Nur 2 Jahre vorher, im April 1984 waren eben jener Robert Gallo und die damalige Gesundheitsministerin der USA, Margaret Heckler, vor die Presse getreten und hatten verkündet, dass das AID Syndrom durch einen übertragbaren Virus verursacht würde und nichts mit jahrelangem Drogen- und Medikamentenmissbrauch, Mangelernährung und multiplen Geschlechtskrankheiten zu tun hätte. Das waren die objektiven Befunde bei den betroffenen Populationen von Homosexuellen, siehe unten.
Die Wissenschaft hat 1984 eine ungeheure Hypothek aufgenommen, es sind Hunderte Milliarden von US-Dollar seit 1984 mit dieser Hypothek verdient worden, und die Wissenschaft kann bis heute, 2023, nicht liefern. Hier von „Der Wissenschaft“ zu sprechen, ist mit Bezug zu damals nicht ganz korrekt, denn es gab damals zahlreiche Kritiker der ohne Beweis verkündeten Virushypothese des AID Syndroms. Die Kritiker wurden nach und nach ausgegrenzt und als Leugner diffamiert. Fördermittel wurden mit der Begründung verweigert, die Kritiker des HIV=AIDS Dogmas arbeiteten unwissenschaftlich. Aber, was könnte unwissenschaftlicher sein, als den mutmaßlichen Stand der Wissenschaft vom Gesundheitsminister verkünden zu lassen. Gemeint ist hier Margaret Heckler und nicht der Politclown Karl Lauterbach.
Da man aber HIV, als mutmaßlich neuen Erreger aus einer Zoonose, als Ursache für das erstmalig ab 1981 auftretende AID Syndrom vorgegeben hatte, muss man irgendeinen unbekannten Mechanismus postulieren, der irgendwie von außen (also ohne Infektion der Zelle) die CD4 Zelle tötet. Es gibt nicht den geringsten Beweis für einen solchen von außen von HIV induzierten Zelltod. Retroviren töten keine Zellen, weder von innen noch von außen. Das war der Grund warum man sie in den 1970er und 1980er Jahren als Kandidaten für das Auslösen von Krebs betrachtet hat. Krebszellen sterben gerade nicht, sondern sie vermehren sich ungebremst. Vgl. Peter Duesberg, Mitglied der National Academy of Sciences der USA und frühzeitiger Kritiker des HIV=AIDS Dogmas,
● Duesberg, “Retroviruses as carcinogens and pathogens: expectations and reality”, Cancer Res 1987 Mar 1;47(5):1199-220, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3028606/
Eine größere Veröffentlichung, die sich umfassender mit dem Bystander-Rätsel der HIV=AIDS Hypothese befasst hat, stammt aus 2017. Auch diese Veröffentlichung löst das Rätsel nicht.
● Garg, Joshi, „Host and Viral Factors in HIV-Mediated Bystander Apoptosis.”, Viruses. 2017 Aug 22;9(8), https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5579491/
“With a limited number of infected cells and vastly disproportionate apoptosis in HIV infected patients, it is believed that apoptosis of uninfected bystander cells plays a significant role in this process.”
“The number of HIV infected cells in patients is relatively low and cannot solely account for the loss of CD4 cells in vivo. Hence, it is believed that the loss of CD4 cells during HIV infection is due to the process of bystander apoptosis induction.”
“Apoptosis mediated by HIV infections is more complex than previously thought. A role of both host and viral factors in this phenomenon is becoming increasingly evident.”
Es ist seit mehr als 3 Jahrzehnten dokumentiert, dass viel zu wenige CD4 Zellen infiziert sind, als dass eine Verringerung der CD4 Zellenzahl, wie sie beim AID Syndrom beobachtet wird, durch eine Infektion dieser Zellen mit HIV zu erklären wäre.
● Legitimo et al. [in Italian], “Brief analytical review of additional possible mechanisms in the pathogenesis of AIDS”, Pathologica. 1994 Apr;86(2):119-27, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7936754
“Nonetheless, a number of important issues concerning the pathogenesis of HIV infection remain unresolved. For example, it remains unclear how CD4+ T cells are lost after HIV infection. The low frequency of infected cells seen even in advanced infection implies that a direct cythopathic effect of HIV on infected CD4+ T cells cannot explain their disappearance.”
● Muro-Cacho et al. „Analysis of apoptosis in lymph nodes of HIV-infected persons. Intensity of apoptosis correlates with the general state of activation of the lymphoid tissue and not with stage of disease or viral burden.“, J Immunol May 15, 1995, 154 (10) 5555-5566; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7730654
“Taken together, these results indicate that the increased intensity of the apoptotic phenomenon in HIV infection is caused by the general state of immune activation, and is independent of the progression of HIV disease and of the levels of viral load”
● Finkel et al. „Apoptosis occurs predominantly in bystander cells and not in productively infected cells of HIV- and SIV-infected lymph nodes.“, Nat Med. 1995 Feb;1(2):129-34, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7585008
“We show here, using in situ labelling of lymph nodes from HIV-infected children and SIV-infected macaques, that apoptosis occurs predominantly in bystander cells and not in the productively infected cells themselves.”
● Whitaker, “Re-assessing the virological approach to HIV pathogenesis: can it explain AIDS as an immunological disease?”, J Theor Biol. 1997 Jul 7;187(1):45-56, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9236107
“However, these attributes – singly and in combination – are shown here to be inadequate to explain the latency, immunological damage, and clinical dynamics of the disease of AIDS. The virological paradigm cannot explain the disease-free period (clinical latency); the mechanism and dynamics of CD4 T cell loss; the reason for the onset of disease at a given time-point; the relationship of CD4 T cell loss to AIDS-type disease; nor the idiosyncratic constellation of immunological and clinical phenomena that comprise AIDS as a unique syndrome.”
● Cloyd et al. “How does HIV cause AIDS? The homing theory.”, Mol Med Today. 2000 Mar;6(3):108-11, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10689313
“The mechanism by which HIV causes depletion of CD4+ T cells in infected individuals remains unknown. Numerous theories have been proposed, but none can fully explain all of the events observed to occur in patients”
Die sogenannte Wissenschaft hat keine Ahnung, wie HIV-1 zu dem AID Syndrom führen soll. So wie die moderne Medizin aufgestellt ist, muss sie das auch nicht. Denn der positive Test definiert die Krankheit. Das letzte Beispiel dazu ist die sogenannte Corona-Virus-Krankheit (Corona Virus Disease, COVID). An dieser „erkrankt“ die weitüberwiegende Mehrzahl der Betroffenen symptomlos, nachdem ein Test positiv war.
Das AID Syndrom gibt es wirklich. Aber es hat nichts mit einem mutmaßlich neuen Virus aus einer ohne Beweis unterstellten Zoonose zu tun, sondern es geht auf jahrelangen Antibiotika- und Drogenmissbrauch, Mangelernährung, sowie multiple Infektionen mit sexuell übertragbaren Krankheiten durch vielfachen, über Jahre praktizierten ungeschützten Analverkehr zurück,
● Pifer et al., “Borderline immunodeficiency in male homosexuals: is life-style contributory?”, South Med J. 1987 Jun;80(6):687-91, 697,
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2954211
“Results of our study suggest that white Southern male homosexuals without clinical evidence of AIDS who patronize “gay bars” may have significant zinc deficiency and moderately depressed T-helper/T-suppressor cell ratios. No single causative factor could be identified to explain the significantly low zinc and elevated copper levels measured in whole blood, as well as the depressed OKT4/OKT8 cell ratios. Seventy-four percent of the homosexual male subjects were “recreational” drug abusers, 81% used inhalant nitrites routinely, and 41% routinely treated themselves with antibiotics. Eighty-one percent practiced active and/or passive penile-oral insertion, and 55.5% practiced both active and passive anal intercourse. Of the latter, 19% reported anal bleeding. Clinically inapparent, though statistically significant, borderline immunodeficiency and aberrant zinc and copper levels may be a consequence of multiple factors comprising the gay bar life-style.”
Nach einem positiven Test behandelt man die Therapieopfer mit schweren Zellgiften und der Kreis schließt sich. Denn die vielfältigen Gewebeschäden, die diese Zellgifte hervorrufen, schiebt man dem Virus unter. Zu einer Übersicht der schweren Nebenwirkungen vgl.
● HIV.gov, “Adverse Effects of Antiretroviral Agents – Table 20. Common and/or Severe Adverse Effects Associated with Antiretroviral Therapy”, Dec. 18, 2019, https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/adult-and-adolescent-arv/adverse-effects-antiretroviral-agents
Bleeding Events
Bone Density Effects
Bone Marrow Suppression
Cardiac Conduction Effects
Cardiovascular Disease
Cholelithiasis
Diabetes Mellitus and Insulin Resistance
Dyslipidemia
Gastrointestinal Effects
Hepatic Effects
Hypersensitivity Reaction
Excluding rash alone or Stevens-Johnson syndrome
Lactic Acidosis
Lipodystrophy
Myopathy/Elevated Creatine Phosphokinase
Nervous System/Psychiatric Effects
Rash
Renal Effects/Urolithiasis
Stevens-Johnson Syndrome/Toxic Epidermal Necrosis
Diese Liste ist eher zu kurz als zu lang, da einige hochgiftige Substanzen wie Didanosin (ddI), Stavudin (d4T), Fosamprenavir (FPV), Indinavir (IDV), Nelfinavir (NFV), Saquinavir (SQV) und Tipranavir (TPV) nicht mehr verwendet werden. Diese wurden still und heimlich vom Markt genommen. Zuvor waren sie jahrelang im Einsatz, mit katastrophalen Konsequenzen für diejenigen, die mit ihnen behandelt wurden. Aber es war hochprofitabel für alle anderen Beteiligten.
Nur wenige Autoren geben zu, dass sie keine Ahnung haben, ob die schweren Schäden auf die „Therapie“ oder den HI Virus zurückgehen, vgl.
● Hart et al. “Inflammation-Related Morbidity and Mortality Among HIV-Positive Adults: How Extensive Is It?”, J Acquir Immune Defic Syndr. 2018 Jan 1;77(1):1-7, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5720921/
“A shift from AIDS-related causes of morbidity and mortality to non-AIDS causes such as non-AIDS malignancy, liver cirrhosis, end stage renal disease and serious cardiovascular events occurred in HIV patients nearly one decade ago due to use of potent antiretroviral therapy.”
“Everyone in our investigation was taking suppressive ART. Thus, we can only speculate whether the grade 4 events are due to underlying HIV disease or to ART.”
Man unterstellt eine „HIV disease“, also keine opportunistische Infektionen, die für das AID Syndrom kennzeichnend sind, und Vorzeige-Virologen wie Jürgen Rockstroh, ehemaliger Präsident der European AIDS Clinical Society (EACS), fabulieren von einem erhöhten Entzündungslevel aufgrund von HIV.
● Pamela Dörhöfer, „HIV und Aids: Kampf gegen die Stigmatisierung – Interview mit Jürgen Rockstroh, Präsident der Europäischen HIV/Aids-Gesellschaft“, Frankfurter Rundschau, 19 Nov 2019, https://www.fr.de/wissen/hiv-aids-kampf-gegen-stigmatisierung-13201336.html
„Liegen bereits Erkenntnisse vor, ob eine langjährige Infektion und Einnahme der Tabletten verstärkt zu bestimmten Begleiterkrankungen führen?
Es gibt verschiedene Forschungsprojekte, die sich mit dieser Frage beschäftigen. Wir wissen, dass Bluthochdruck, Diabetes Mellitus und Osteoporose häufiger und bereits in jüngerem Lebensalter auftreten. Das hängt vermutlich damit zusammen, dass bei Infizierten – auch wenn sie mit Medikamenten die Viruslast gering halten – das Immunsystem ständig stimuliert wird. Das löst eine Entzündungsreaktion aus, die all diese Erkrankungen begünstigt.“
Das kann nicht mal mehr als Spekulation gelten, denn die beobachteten Schäden entsprechen 1:1 den bekannten Nebenwirkungen der sogenannten „antiretroviralen Therapie“. Diese Nebenwirkungen haben nichts mit den opportunistischen Infektionen zu tun, wie sie beim echten AID Syndrom auftreten. Einige Autoren bezeichnen diese Befunde als „non-HIV co-morbidities” oder „non-infectious co-morbidities“ und lassen offen was sie verursacht, außer, dass HIV nicht die Ursache ist.
● Maggi et al., “Clusterization of co-morbidities and multi-morbidities among persons living with HIV: a cross-sectional study.”, BMC Infect Dis. 2019 Jun 25;19(1):555, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31238916
“Non-HIV co-morbidities included: cardiovascular disease, diabetes mellitus, hypertension, oncologic diseases, osteoporosis, probable case of chronic obstructive pulmonary disease (COPD), hepatitis C virus (HCV) infection, psychiatric illness, kidney disease.”
“Table 1 – Characteristics of 1087 patients enrolled in the Cluster Project: Years since ART initiation 9.0 (4.0–16.0)”
“The most frequent co-morbidity was dyslipidemia (55.3%), followed by hypertension (31.4%), COPD (29.4%), hepatitis C virus (HCV) infection (25.4, 5.5% with detectable HCVRNA), psychiatric illness (10.3%), diagnosis of osteopenia/osteoporosis (10.1%), diabetes (6.1%), and renal impairment (4.8%); 95 (8.7%) subjects had history of non-AIDS-defining cancer. Forty-nine patients (4.5%) had pCVD events.“
“Our data evidence that, in spite of mean age lower than 50, co-morbidity was the rule among our PLWH (82%), and that more than 50% of our patients were multi-morbid. Moreover, about 30% of them had three or more chronic non-HIV related conditions, thus confirming recent data provided by other studies in the field.”
● Hernández et al., “Increased incidences of noninfectious comorbidities among aging populations living with human immunodeficiency virus in Ecuador: a multicenter retrospective analysis.”, HIV AIDS (Auckl). 2019 Apr 1;11:55-59, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31114389
“The average age at HIV diagnosis was 34.1 years old and cART in average was started 15.9 months after HIV-diagnosis. Recruited patients were receiving cART for an average of 59.2±40.2 months. Only 9.9% (n=50) of the patients did not show any NICMs [noninfectious comorbidities]. Diabetes and pre-diabetes was found in 6% (n=30) and 16.3% (n=82) patients, respectively; however, dyslipidemia and overweight/obesity was frequent, as they affected 41.4% (n=208) and 36.4% (n=183) patients, respectively.”
“Conclusion: Prevalence of NICMs among subjects under cART was greater than that reported among the Ecuadorian general population, therefore specific public health actions are required to make patients aware of and prevent NICMs among PLHIV in Ecuador.”
Zentraler Bestandteil aller Kombinationspräparate gegen HIV (nicht AIDS!) sind Nukleosid- oder Nukleotidanaloga. Diese schädigen die Mitochondrien, also die Energielieferanten der Zellen, und führen so zu einer Vielzahl Gewebeschäden. Die Literatur dazu kann als gefestigt bezeichnet werden.
● Gardner, “HIV treatment and associated mitochondrial pathology: review of 25 years of in vitro, animal, and human studies.”, Toxicol Pathol. 2014 Jul;42(5):811-22, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24067671
“In 1988, the suggestion that the first antiretroviral drug, zidovudine, was the potential cause of muscle pathology in HIV-infected persons resulted in structural and biochemical patient studies demonstrating acquired mitochondrial dysfunction. Assessment of subsequent nucleoside analog reverse transcriptase inhibitor (NRTI) antiretroviral drugs has indicated that mitochondria are a common target of NRTI toxicity in multiple tissues, leading to a wide variety of pathology ranging from lipodystrophy to neuropathy. Overwhelmingly, these complications have emerged during post-licensing human studies.”
“Millions of patients have been treated with mitochondrially toxic NRTIs and these drugs remain the backbone of antiretroviral rollout in much of sub-Saharan Africa.”
Neben dieser Stoffklasse gibt es weitere Stoffklassen, die in den Kombinationspräparaten enthalten sind. Diese hören auf Phantasienamen wie Proteaseinhibitoren oder Integraseinhibitoren. Ritonavir gehört zu den Proteaseinhibitoren und ist auch in Paxlovid enthalten, dass gegen die Corona-Virus-Krankheit 2019 (COVID-19) eingesetzt wird. Proteaseinhibitoren sind kaum wasserlöslich und es sind Menschen Nierensteine entnommen worden, die vollständig aus Ritonavir bestanden.
● Zhao et al., “Case Report – Renal stone composed of ritonavir”, BMJ Case Rep. 2019; 12(7): e230487, published online 2019 Jul 1, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6605930/
“Existing literature shows a strong relationship between HIV protease inhibitors (PIs) and risk of developing nephrolithiasis, with stones composed predominantly of drug crystals.1–6 Most of these cases have been reported with the use of PIs: indinavir and atazanavir, with or without ritonavir boosting.”
“Here, we describe the development of a renal stone composed entirely of ritonavir. This case is especially unique given that this stone was passed 2 years after the patient had stopped using ritonavir.”
Sowohl Proteaseinhibitoren als auch Integraseinhibitoren erzeugen schwere Schäden. Für Proteaseinhibitoren ist die Literatur gefestigt, bei Integraseinhibitoren wartet man seit 2007 auf Langzeitstudien (fängt aber schon mal mit der lebenslangen „Therapie“ an).
● Tebas et al., “Accelerated bone mineral loss in HIV-infected patients receiving potent antiretroviral therapy”, AIDS. 2000 Mar 10; 14(4): F63–F67, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3170993/
“Osteopenia and osteoporosis are unique metabolic complications associated with protease inhibitor-containing potent antiretroviral regimens, that appear to be independent of adipose tissue maldistribution.”
● McLaughlin et al., “Renal effects of non-tenofovir antiretroviral therapy in patients living with HIV.”, Drugs Context. 2018 Mar 21;7:212519, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29623097
“The literature involving renal adverse effects and antiretroviral therapy is most robust with protease inhibitors, specifically atazanavir and indinavir, and includes reports of crystalluria, leukocyturia, nephritis, nephrolithiasis, nephropathy and urolithiasis. Several case reports describe potential nephropathy (including Fanconi syndrome) secondary to administration of abacavir, didanosine, lamivudine and stavudine.”
● Loens et al., “Nephrotoxicity of antiretrovirals other than tenofovir”, Nephrol Ther. 2018 Feb; 14(1):55-66, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29500080
“However, this side effect is not due to a direct dysfunction of the kidneys. Zalcitabine was withdrawn from the market because of this risk. Indinavir, a protease inhibitor, is soluble only in very acidic solutions. Consequently, the small fraction that is excreted in the urine precipitates and can be responsible for uro-nephrolithiasis, leukocyturia, cristalluria, obstructive acute kidney failure, and acute or chronic interstitial nephritis.”
Zu Integraseinhibitoren vgl.
● de Boer et al. “Intolerance of dolutegravir-containing combination antiretroviral therapy regimens in real-life clinical practice.”, AIDS 2016, 30(18), p. 2831-2834, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27824625
“Overall, in 85 patients (15.3%), DGV was stopped. In 76 patients (13.7%), this was due to intolerability. Insomnia and sleep disturbance (5.6%), gastrointestinal complaints (4.3%) and neuropsychiatric symptoms such as anxiety, psychosis and depression (4.3%) were the predominant reasons for switching DGV.”
Stand 2021 wartet man, nachdem man seit 2007 diese Substanzklasse an Menschen eingesetzt hat (Raltegravir, FDA Zulassung für Kinder ab 2 Jahren, auf der WHO Liste der „essential medicines“), weiterhin auf Langzeitstudien, vgl.
● Shah, Hill, “Risks of metabolic syndrome and diabetes with integrase inhibitor-based therapy”, Curr Opin Infect Dis 2021 Feb 1;34(1):16-24, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33278177/
“Longer term studies are required to understand the metabolic impact of INSTIs, secondary to weight gain. Evidence suggests that INSTIs, when used with TAF, contribute to metabolic syndrome and may have long-term risks of diabetes.”
Zu den Schäden durch Integraseinhibitoren kann man sogar Hendrik Streeck zitieren, der auch auf Langzeitstudien Integraseinhibitoren wartet, Stand 2019.
● Korencak et al., “Effect of HIV infection and antiretroviral therapy on immune cellular functions”, JCI Insight. 2019 Jun 20; 4(12): e126675, published online 2019 Jun 20, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6629105/
“We noticed a significant decrease in respiration of cells treated with dolutegravir (DLG) or elvitegravir (EVG) and a switch from polyfunctional to TNF-α–dominated “stress” immune response. There was no effect on glycolysis, consistent with impaired mitochondrial function. We detected increased levels of mitochondrial ROS and mitochondrial mass. These findings indicate that EVG and DLG use is associated with slow proliferation and impaired respiration with underlying mitochondrial dysfunction, resulting in overall decreased cellular function in CD4+ T cells.”
“Although the clinical relevance of these findings is unclear, future cohort studies where INSTI-based regimens are used over many years would be warranted to determine potential long-term toxicity.”
Aber Herr Streeck als linientreuer Vertreter der Konsenswissenschaft spricht natürlich von einer „großartigen Klasse von Medikamenten“, vgl.
● Der Standard, „Integrase-Inhibitoren – Die potenziellen Nebenwirkungen von HIV-Medikamenten“, 24. Juni 2019, https://www.derstandard.at/story/2000105217472/die-potenziellen-nebenwirkungen-von-hiv-medikamenten
„Die neuen Labordaten legen nahe, dass INSTI möglicherweise nicht so sicher sind wie bislang gedacht. Die Forscher fanden heraus, dass sie einen starken Effekt auf die Aktivität von Immunzellen haben und insbesondere die Aktivität und Funktion von CD4-T-Helferzellen reduzieren. Da das HI-Virus selbst CD4-Helferzellen angreift und zerstört, ist es fraglich, ob diese Medikamentenklasse die beste Wahl zur dauerhaften Therapie von HIV ist.“
„Zusätzlich wurden in mehreren kürzlich durchgeführten Studien INSTI mit einer signifikanten Gewichtszunahme in Zusammenhang gebracht werden. “INSTI sind eine großartige Klasse von Medikamenten und haben weltweit Millionen von Menschen geholfen. Unsere Studie fordert jedoch eine erhöhte Pharmakovigilanz für eine potenziell schwerwiegende Langzeittoxizität dieser Substanzen” sagt Streeck. “Angesichts der weit verbreiteten Nutzung von INSTI sind prospektive Studien erforderlich, um die breiteren klinischen Auswirkungen unserer Ergebnisse zu bestimmen.”“
Eine mutmaßlich antiretrovirale Stoffklasse gegen HIV (nicht AIDS!), die die Aktivität von CD4 Zellen beeinträchtigt, und Herr Streeck spricht von einer „großartigen Klasse von Medikamenten“? Man hätte „weltweit Millionen von Menschen geholfen“, aber von einer „potenziell schwerwiegenden Langzeittoxizität dieser Substanzen“ weiß man 2019, d.h. 12 Jahre nach der Einführung, angeblich weiterhin zu wenig? Und die „weit verbreitete Nutzung“ von Integraseinhibitoren ist jetzt die Begründung dafür, dass „prospektive Studien erforderlich“ sind, d.h. mit noch zu erhebenden, neuen Daten? Warum nimmt man nicht die schon bekannten Daten und setzt die Behandlung mit diesen hochtoxischen Substanzen aus? Die Krise macht es möglich. Der Konsenswissenschaft nach sind wir im Jahr 43 einer HIV Pandemie (nicht AIDS-Pandemie!), gerechnet ab 1981, und in der Krise muss man eben Abstriche bei der Sicherheit machen, oder genauer, man vertagt Studien zur Arzneimittelsicherheit auf den Sankt-Nimmerleins-Tag. Für die Medikamentensicherheit gilt das Gleiche, wie für die ganz fundamentalen, offenen Fragen der Theorie, „How does HIV-1 cause AIDS?“.
Hier zeigen sich die Qualitäten, die es aktuell braucht, um Professor für Virologie mit Schwerpunkt HIV zu werden. Warum fragt niemand Herrn Streeck, wie er die Frage von Coffin und Swanstrom (2013) beantwortet, „How does HIV-1 cause AIDS?“. Er ist doch der große Experte.
Die Schäden durch Proteaseinhibitoren sind auch in HIV-neg. gemessenen Menschen nach wenigen Wochen(!) zu beobachten, u.a. Störungen des Stoffwechsels. Das weiß man seit 20 Jahren.
● Noor et al, “Metabolic effects of indinavir in healthy HIV-seronegative men.”, AIDS. 2001 May 4;15(7):F11-8, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11399973
“In the absence of HIV infection, treatment with indinavir for 4 weeks causes insulin resistance independent of increases in visceral adipose tissue or lipid and lipoprotein levels.”
● Lee et al., “Effects of ritonavir and amprenavir on insulin sensitivity in healthy volunteers.”, AIDS. 2007 Oct 18;21(16):2183-90, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18090045
“Compared to previously performed studies of identical design using single doses of indinavir and lopinavir/ritonavir, a hierarchy of insulin resistance was observed with the greatest effect seen with indinavir followed by ritonavir and lopinavir/ritonavir, with little effect of amprenavir.”
Dennoch läßt man Ritonavir, trotz schwerer Nierenschäden und Stoffwechselstörungen, in Paxlovid verpackt, nach einer Notfallzulassung im Dezember 2021, auf die Menschheit los. Eine unterstellte Krise macht es möglich.
Und Herr Rockstroh fantasiert (Stand 2019), dass Diabetes und Osteoporose bei jungen HIV+ gemessenen Menschen in „Therapie“ auf ein ohne Beweis unterstelltes erhöhtes Entzündungsniveau zurückginge. Warum hat Frau Dörhöfer von der Frankfurter Rundschau ihn nicht einmal gefragt, wie er die Frage von Coffin und Swanstrom (2013) beantwortet? Weiß Frau Dörhöfer nichts von dem Riesenloch in der Virustheorie des AID Syndroms?
Zu Veröffentlichungen aus 2022 zu den schweren Nebenwirkungen der mutmaßlichen „antiretroviralen Therapie“, die vielfach weiterhin dem HI Virus untergeschoben werden, vgl.
● Wallace et al. “Anti-HIV Drugs Cause Mitochondrial Dysfunction in Monocyte-Derived Macrophages”, Antimicrob Agents Chemother. 2022 Apr; 66(4): e01941-21, published online 2022 Mar 16, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9017340/
“Both Atripla and Triumeq caused mitochondrial dysfunction, specifically efavirenz and abacavir. Additionally, transcriptome sequencing (RNA-seq) demonstrated that both Atripla and Triumeq caused differential regulation of genes involved in immune regulation and cell cycle and DNA repair. Collectively, our data demonstrate that cART, independent of HIV, alters the MDM phenotype. This suggests that cART may contribute to cell dysregulation in PLWH that subsequently results in increased susceptibility to comorbidities.”
Die ohne Beweis unterstellten “HIV diseases” wären umso ausgeprägter, je länger der Mensch die „antiretrovirale Therapie“ nimmt. Es sei noch einmal betont, dass diese sogenannten „HIV diseases“ nichts mit den opportunistischen Infektionen des echten AID Syndroms zu tun haben. Sie entsprechen 1:1 den vielfach dokumentierten Nebenwirkungen der sogenannten „Therapie“.
● Maggi et al., “Growing old with antiretroviral therapy or elderly people in antiretroviral therapy: two different profiles of comorbidity?”, BMC Infect Dis. 2022; 22: 745, published online 2022 Sep 23, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9508769/
“Our data suggest that longer ART exposure was associated with increased risk of dyslipidemia, hypertension, and osteopenia/osteoporosis, hence the presence of multimorbidity, possibly due to the exposition to more toxic antiretrovirals. We observed different comorbidities, according to ART exposure and age.”
Seit 30 Jahren werden schwere Leberschäden durch die “antiretrovirale Therapie” dokumentiert, so auch in 2022,
● Mohammed et al., “Prevalence of hepatotoxicity among HIV-infected patients in Ethiopia: a systematic review and meta-analysis”, BMC Infect Dis. 2022; 22: 826, published online 2022 Nov 9, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9647905/
“Subgroup analysis by HAART status showed a higher pooled prevalence of hepatotoxicity among HIV patients taking HAART (23.63%) than among HAART naive patients (7.29%).”
“According to these findings, the use of HAART has significantly increased hepatotoxicity in HIV-infected patients.”
Von 100 “Therapie”-naiven Menschen, d.h. Menschen, die noch keine Substanzen gegen HIV (nicht AIDS!) eingenommen haben, zeigten sich bei 15 bzw. 28 Menschen schweren Leberschäden nach 4 bzw. 24 Wochen nach Beginn der Behandlung. Die Zahl der Geschädigten steigt mit fortschreitender Dauer der „Therapie“, vgl.
● Abongwa et al., “Risk factors of severe hepatotoxicity among HIV-1 infected individuals initiated on highly active antiretroviral therapy in the Northwest Region of Cameroon”, BMC Gastroenterol. 2022; 22: 286, published online 2022 Jun 3, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9166462/
“A total of 100 drug-naive patients aged between 18 and 61 years were recruited. They were put on Tenofovir/Lamivudine/Efavirenz [TDF/3TC/EFV] (64), Zidovudine/ Lamivudine/Efavirenz [AZT/3TC/EFV] (22), and Zidovudine/Lamivudine/Nevirapine AZT/3TC/NVP (14) and monitored for 6 months and blood samples drawn. Alanine aminotransferases (ALT), aspartate aminotransferases (AST), and alkaline phosphatase (ALP) were analyzed by enzymatic methods and used to classify levels of hepatotoxicity.”
“A total of 37 (37%) and 49 (49%) patients presented with hepatotoxicity while 15% and 28% had severe hepatotoxicity at 4 and 24 weeks respectively.”
Angesichts dieser, seit Jahrzehnten dokumentierten schweren Schäden durch die „antiretrovirale Therapie“, ist es deutlich zu wenig, ständig neue Studien zu fordern.
Weil einige Menschen zu schnell nach Beginn der Behandlung mit diesen Zellgiften starben, hat man das Immunrekonstitutionssyndrom erfunden. Diesem frei erfundenen Phänomen nach, wäre die „Therapie“ so erfolgreich, dass die Menschen durch ein zu schnelles Wiedereinsetzen des Immunsystems versterben.
● Colomba und Rubino, “The Downside of an Effective cART: The Immune Restoration Disease”, Current Perspectives in HIV Infection, Ed. Shailendra K. Saxena, April 10, 2013, https://www.intechopen.com/books/current-perspectives-in-hiv-infection/the-downside-of-an-effective-cart-the-immune-restoration-disease
“This phenomenon is known as a multitude of names including “immune reconstitution inflammatory syndrome (IRIS)”, “immune reconstitution or restoration disease” (IRD) or immune reconstitution syndrome” and includes various forms of a clinical deterioration as a consequence of a rapid and dysregulated restoration of antigen specific immune responses causing an exuberant inflammatory reaction and a cytokines storm. This was first noted following the introduction of zidovudine monotherapy in the early 1990s, […].”
Dieser monströse Humbug geht auf die Zeit zurück, als man Menschen mit 1500 mg AZT (Zidovudin) pro Tag(!) über Monate behandelte. Das kann man nicht überleben, gleichgültig wie schlecht der Körper AZT metabolisiert.
Millionen von Menschen wurden kaputt „therapiert“ und die Wissenschaft kann nach mehr als 35 Jahren immer noch nicht die zentrale Frage beantworten, nämlich, wie verursacht HIV-1 das AID Syndrom? („How does HIV-1 cause AIDS?“)
Der fehlende Zusammenhang zwischen dem AID Syndrom und HIV ist gut dokumentiert, die schweren Nebenwirkungen der “Therapie”-Substanzen sind gut dokumentiert, sogar die Dosisabhängigkeit der Schädigungen durch die „Therapie“ ist dokumentiert. Hier an dem Beispiel der mutmaßlichen HIV-Prophylaxe (nicht AIDS-Prophylaxe!) mit Emtricitabin/Tenofovir in zwei unterschiedlichen Tenofovir-Formulierungen. Nur, die beiden Formulierungen in Tabletten mit 300 mg Tenofovir Disoproxil Fumarat (TDF, enthalten in Truvada) und Tabletten mit 25 mg Tenofovir Alafenamid (TAF, enthalten in Descovy) entsprechen einer Dosisreduktion von Tenofovir um den Faktor 9 bezogen auf das Molekulargewicht. Vgl. zu der „Medikamenten“-Studie,
● „Study to Evaluate the Safety and Efficacy of Emtricitabine and Tenofovir Alafenamide (F/TAF) Fixed-Dose Combination Once Daily for Pre-Exposure Prophylaxis in Men and Transgender Women Who Have Sex With Men and Are At Risk of HIV-1 Infection (DISCOVER)”, Gilead Sciences, 2016 – 2020, https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02842086
Und siehe da, es wird, bei der Prophylaxe(!), eine erhebliche Verbesserung der Nierenwerte und der Knochenmineraldichte (bone mineral density, BMD) bei Menschen beobachtet, die von Truvada auf Descovy gewechselt sind. Der Fortschritt bei diesem Medikamentenvergleich ist, dass bei der Prophylaxe(!), also der Vorsorge, weniger Schäden auftreten, vgl.
● Results from DISCOVER Trial Provide Bone and Renal Safety Profile Data from Participants who Switched from Truvada for PrEP® to Descovy for PrEP.”, Conference Reports for NATAP, IDWeek October 3 -7, 2018, San Francisco, CA, http://www.natap.org/2019/IDWeek/IDWeek_61.htm
“Improvements were statistically significant as early as Week 4 of the trial. At Week 48, eGFRCG increased by 3.9 mL/min from baseline for those randomized to F/TAF and decreased by 0.6 mL/min in those who continued to receive F/TDF (p<0.001).”
“Participants who were randomized to switch to F/TAF experienced statistically significant improvements in BMD of the hip and spine compared with those randomized to continue F/TDF. In addition, participants taking F/TAF for PrEP were significantly less likely to develop osteopenia of the spine.”
Aber man darf es nicht diskutieren. Es darf keine Diskussion geben, weil die moderne Wissenschaft und die Profite, die an ihr hängen, von der fehlenden Diskussion leben. Denn sobald es eine Diskussion gibt, sind Zweifel erlaubt. Und die Bevölkerung darf nicht lernen zu zweifeln. Sie soll weiterhin an die hochprofitablen Rundum-Sorglos-Pakete gegen mutmaßlich neue Killerviren durch eine Zoonose glauben.
Was tatsächlich passiert, ist, dass Menschen aufgrund eines beliebigen Tests als krank definiert werden und danach langsam an der „segensreichen Therapie“ zugrunde gehen.
● Jenn Morson, „How I Tested HIV Positive — Nine Times — While Pregnant“, May 25 2016, https://www.ozy.com/true-story/how-i-tested-hiv-positive-nine-times-while-pregnant/68859
Es kann nicht weitere 35 Jahre der Zustand der Wissenschaft bleiben, dass jede Diskussion mit dem Hinweis abgelehnt wird, es bestehe weitgehender Konsens der „Experten“ zu der Richtigkeit einer Theorie, unabhängig davon, wie groß die Löcher in der Theorie sind.
Es ist aber richtig zu sagen, dass in dem Fall der Virushypothese des AID Syndroms die (falsche) Theorie bei allen, außer den HIV+ gemessenen Menschen, zu Ansehen und Wohlstand geführt hat. HIV+ gemessene Menschen waren hier nur Mittel zum Zweck. Und sei es nur, dass sich einige Berufsgutmenschen, z.B. bei der Deutschen AIDS Hilfe, als aufrechte Kämpfer gegen Stigmatisierung und Ausgrenzung profilieren konnten. Während die betroffenen HIV+ gemessenen Menschen langsam an AZT & Co zugrunde gingen, bewarben Organisationen dieser Art, zusammen mit den sogenannten HIV-Schwerpunktärzten und teilweise gefördert von den Pharmaindustrie, die „antiretrovirale Therapie“ als „im Allgemeinen gut verträglich“ und mahnten zur Therapieadhärenz, also zur strikten Einhaltung des Therapieplans. Wenn die Behandlungen im zweistelligen Prozentbereich wegen zu schweren Nebenwirkungen abgebrochen werden müssen, kann man wohl kaum von „im Allgemeinen gut verträglich“ sprechen. Es fällt sehr schwer zu glauben, dass die Berufsgutmenschen oder die HIV-Schwerpunktärzte von der tatsächlichen Situation und den schweren Problemen, sowohl in der Theorie als auch in der Praxis, nichts wissen.
Gleichzeitig hat man die „segensreiche Wirkung“ der „highly active antiretroviral therapy“ maßlos übertrieben. In einer Studie aus 2022 zeigten 23,8% von „therapierten“ Prostituierten in Burkina Faso nach Start der “Therapie” keinen signifikanten Anstieg der CD4 Zellenzahl, trotz behaupteter Unterdrückung der HIV Viruslast („immunovirological discordance“), vgl.
● Wenceslas Bazié et al., “Immunovirological discordance among female sex workers who start antiretroviral therapy in Burkina Faso”, BMC Infect Dis. 2022; 22: 117, published online 2022 Feb 3, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8812047/
“Among the 123 HIV-1 infected FSW having at least 12 months follow-up on ART, 105 (85.4%) achieved HIV-1 RNA suppression. Among the latter 25 gained less than 100 CD4 + T cells within 12 months follow-up. The IVD rate [immunovirological discordance] was 23.8% (95%CI 16.04%–33.11%).“
Der Theorie nach dürfte das gar nicht passieren, denn der Virus wurde ja unterdrückt. Schaut man aber auf das Experiment, so war schon 2006 klar, dass es fast keinen Zusammengang zwischen der CD4 Zellenzahl und der HI Viruslast gibt, hier an dem Beispiel von HIV+ gemessenen Menschen, die nicht „therapiert“ wurden.
● Rodriguez et al., „Predictive Value of Plasma HIV RNA Level on Rate of CD4 T-Cell Decline in Untreated HIV Infection”, JAMA, Sep 27, 2006, Vol 296 (12), https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17003398
“Despite this trend across broad categories of HIV RNA levels, only a small proportion of CD4 cell loss variability (4%-6%) could be explained by presenting plasma HIV RNA level.“
Gegen die Arbeit von Rodriguez et al. gab es seinerzeit schwere Widerstände, denn zum einen zieht sie die virale Ursache der Abnahme der CD4 Zellenzahl (zentrales Kennzeichen des AID Syndroms) in Zweifel. Zum anderen stellt sie die Sinnhaftigkeit der „Therapie“ in Frage, nämlich gegen HIV zu „therapieren“ (nicht gegen AIDS!), wenn die Veränderung der HIV Viruslast nur einen Bruchteil der Veränderung der CD4 Zellenzahl erklärt, siehe auch oben Wenceslas Bazié et al. (2022).
Vgl. dazu eine Antwort von Konsenswissenschaftlern mit starken Verbindungen zur Pharmaindustrie in dem dazugehörigen Editorial im JAMA. Dem Tenor nach kann es durchaus sein, dass die fehlenden, mehr als 90% Erklärbarkeit der Veränderung der CD4 Zellenzahl durch nicht-virale Faktoren verursacht ist. Dann wäre der HIV Plasmalevel (weniger als 10% Effekt) eben nur die Spitze des Eisbergs. Es spräche aber nichts dagegen, die verbleibenden, mehr als 90% nicht-virale Ursache auch zu therapieren, wenn es denn Substanzen dafür gäbe und man damit auf dem „Erfolg“ der „antiretroviralen Therapie“ aufbaute, vgl.
● Henry et al., „Editorial – Explaining, predicting, and treating HIV-associated CD4 cell loss: after 25 years still a puzzle.“, JAMA, Sep 27, 2006, 296(12), p. 1523-5, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17003402
“What factor(s) explain the other 90%? Twenty-five years into the HIV epidemic, a complete understanding of what drives the decay of CD4 cells—the essential event of HIV disease—
is still lacking. Direct and indirect effects of HIV infection, not fully measured by plasma HIV RNA levels, reverberate through a host’s unique genetic and immunologic environment.”
“Therapies focused on some of the nonviral factors (discussed above) may start to address the bulk of the “iceberg” below the tip of the measureable plasma HIV level.”
“Discovering and developing therapies that target key nonviral factors has the potential over the decades ahead to build on the success of antiretroviral therapy and expand access to sustainable effective therapy.”
“Financial Disclosures:
Dr Henry reports that he conducts research funded by the National Institutes of Health, the Centers for Disease Control and Prevention, Bristol-Myers Squibb, Serono, Thera, and Pfizer; is on the speakers bureau for GlaxoSmithKline, Bristol-Myers Squibb, Roche, and Gilead; has received honoraria from GlaxoSmithKline, Bristol-Myers Squibb, and Gilead; and has been a consultant for GlaxoSmithKline, Bristol-Myers Squibb, and Gilead.
Dr Tebas reports that he receives grant support from the National Institutes of Health, Pfizer, Roche, VIRxSYS, Tibotec, Primagen, Gilead, VGX, and Wyeth; has received honoraria from Bristol-Myers Squibb and GlaxoSmithKline; and has been a consultant for Bristol-Myers Squibb and Primagen.
Dr Lane reports that he has received research support from Novartis and is a co-inventor in a US government–held patent of interleukin 2 for use in HIV infection.”
Was will man bei einer nicht-viralen Ursache therapieren? Was soll der Sinn einer Therapie für die „Spitze des Eisbergs“ sein? Welchen Sinn macht eine HIV-Therapie (nicht AIDS-Therapie!) überhaupt, wenn die CD4 Zellenzahl nicht nennenswert von der HIV Viruslast abhängt? Und was war 2006 an diesem Ergebnis von Rodriguez et al. überraschend, wenn man das schon lange bekannte Bystander-Zellen Rätsel berücksichtigt, d.h. die Tatsache, dass man in 2006 schon 20 Jahre lang wusste, dass viel zu wenige CD4 Zellen mit HIV infiziert sind, um das AID Syndrom mit HIV zu erklären? Berücksichtigt man diesem Umstand, dann hätte bei Rodriguez et al. ja gar nichts anderes herauskommen können. Die wenigen mit HIV infizierten Zellen machen eben nichts aus.
Aber wir sprechen hier nicht nur von einer wissenschaftlichen Theorie, die falsch ist. Sondern wir sprechen auch von Millionen von Menschen, die man zu Krüppeln „therapiert“ hat. Das ist in seiner Monstrosität nicht fassbar.
Wissenschaftlich ist man nach 35 Jahren nicht einen Schritt weiter, außer dass es hunderttausende von Arbeiten zu HIV (nicht AIDS!) gibt, die wild spekulieren, was eigentlich in der Natur passieren müsste. Da war der Phantasie keine Grenzen gesetzt, solange man nicht vom rechten Glauben abfiel und das HIV=AIDS Dogma anzweifelte. Der einzige Fortschritt war, die Dosen in der „Therapie“ dramatisch zu senken und allzu giftige Substanzen vom Markt zu nehmen. Und siehe da, die so behandelten Menschen leben länger.
Die mutmaßliche HIV-Pandemie (nicht AIDS-Pandemie!) war Blaupause für alle nachfolgenden Fakedemien, die nach demselben Muster abliefen: einen neuen Erreger aus einer Zoonose postulieren (von welchem Tier kann offen bleiben), einen entsprechenden Test aus dem Hut zaubern, die Gefährlichkeit des mutmaßlich neuen Erregers an einer schwer vorerkranken Population festmachen (vorzugsweise Intensivpatienten), das Versterben ausschließlich dem positiven Test zuordnen, WHO, FDA, CDC, NIH, etc. medial Amok laufen lassen, Katastrophenmodellierungen von „Experten“ verbreiten lassen, Wunderpräparate (zur Therapie oder Prophylaxe) aus dem Ärmel schütteln, absahnen.
Bei SARS-CoV2 zauberte man innerhalb weniger Wochen einen Test aus dem Hut und innerhalb von 2 – 3 Monaten war man weltweit im Panik-Modus. Die Impfungen standen dann innerhalb eines Jahres flächendeckend, weltweit bereit, d.h. inklusive der Produktionskapazitäten für Milliarden von Impfstoffdosen. Aber ohne Sicherheitsprüfung, denn dafür ist in der Krise keine Zeit.
Das lief bei SARS-CoV2 deshalb wie geschmiert, weil die internationalen Strukturen und Abläufe dafür schon jahrzehntelang bestanden und man in den ausgetretenen Pfaden von früheren, mutmaßlich neuen Erregern aus einer Zoonose gewandert ist: HIV, BSE, SARS(1), MERS, diverse Schweine- und Vogelgrippen bis zu den, nach SARS-CoV2 aufgetretenen, aber inzwischen klammheimlich wieder verschwundenen Affenpocken. Letzteres ist besonders merkwürdig, denn der Theorie nach müssten wir hier wieder vor einer Katastrophe stehen.